《还给自己美肌肤》:过敏和异位性皮肤炎有什幺差别?

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  • 2020-06-11
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「异位性皮肤炎」,免疫失调的结果

假设你听到朋友或公司同事说:「我家小孩得了异位性皮肤炎。」你会怎幺回应呢?或者,当你自己或身边的人患有异位性皮肤炎,当你将这件事告诉他人时,对方又是如何回答你的呢?

大概是一脸同情地说或听别人说「好可怜」吧。

的确,就「异位性皮肤炎没有决定性的药物、无法轻鬆治好」的意义上而言,确实「很可怜」。但现今这个「可怜」的内容,与以前是截然不同的。

在以前,异位性皮肤炎的原因尚不明确,大家都把它当成治不好的溼疹。再加上不同患者的症状很可能南辕北辙,对于该怎幺做才能改善症状,或者做哪些事又可能会使之恶化,人们几乎完全没有头绪。

异位性皮肤炎这个字的英文词彙本身,就代表了它是一种难治之症。它的语源是希腊文的Atopos,意思是「莫名其妙」。

不过事到如今,医界已经累积了足够的知识与经验,异位性皮肤炎不再是什幺「莫名其妙」的疾病了。

事实上,只要透过原因疗法将原因仔细找出来并解决,就能够治疗到「日常生活无碍」的程度。

免疫失调物质的影响

一直到30年前左右,人们都还以为异位性皮肤炎是种遗传性疾病。

在为异位性皮肤炎患者看诊时,医师一定会问:「你爸爸或妈妈是不是也有过敏?」若答案为「没有」,他就不能够诊断你为异位性皮肤炎。

这在现代实是令人难以想像的,但当时的这些知识倒也并非完全错误。

由于当时的环境还不像现代一样,在人们身边充斥着化学物质,因此异位性皮肤炎确实只会出现在那些天生肌肤脆弱、容易过敏的人身上。

然而现代的异位性皮肤炎,即使有部分因素与遗传有关,但绝大多数的原因还是前面曾说过的「皮肤屏障破损」,以及在日常生活中无孔不入、引起免疫失调的那些物质(免疫失调物质)。

即使父母亲不会过敏,若从小一直到20、30几岁这段「免疫成长活泼期」都一直接触免疫失调物质,那幺就算哪天变成过敏体质、罹患异位性皮肤炎也并不奇怪。

过敏与异位性皮肤炎的差别?

过敏与异位性皮肤炎,经常被混淆。

若想要大致区别,首先只要将过敏想成「更大的集合」就可以了。

不论是接触型过敏、金属过敏、花粉症,当免疫系统对原本不需起反应的外界物质出现过度反应,即为「过敏」。

相对地,异位性皮肤炎则是对与日常生活形影不离的灰尘、尘螨尸体、霉菌等代表性物质过敏的现象,属于较狭义的过敏。

异位性皮肤炎之所以难治,原因就在这里──想要在日常生活中隔离病原物质,真的很不容易。

若你是对虾子、螃蟹过敏,只要不吃就可以了;若是金属过敏,大不了就不配戴该金属,或者移除牙齿金属填充物即可。就连颇为棘手的花粉症,想避也都避得掉──花粉季时去没有花粉的地方避难就行了。

简单来说,那些能想到办法避开过敏原(过敏之原因物质)的,就不叫异位性皮肤炎。

相对地,灰尘、尘螨尸体、霉菌无所不在。它们无孔不入,而且用肉眼看不见。不只想逃也逃不了,还可能得一辈子与它们纠缠不清。

这就是为什幺,异位性皮肤炎那幺难以治疗。

过敏就是免疫系统失控

在这里,且让我先简单说明一下过敏的人体处于什幺状态吧。一言以蔽之,就是「免疫系统误判而失控」。

在第二章里我已经说明过,「免疫」是人体与生俱来的系统,负责击退外敌。

当外敌从皮肤或黏膜入侵,身为树状细胞的兰格汉氏细胞就会捕捉这项情报,通知淋巴结。

淋巴结是免疫系统的司令塔,里头聚集了各式各样的免疫细胞,包括淋巴球之一的T细胞。

「辅助型T细胞」身为其中的最高统帅,会命令其他细胞(B细胞)製造抗体,并叫其他淋巴球攻击外敌,以及让白血球收拾善后──这即是正常的免疫防御反应。

当这种免疫机制因为各式各样的免疫失调物质而失控,就成了过敏。

一旦免疫机制不正常启动,便开始会对灰尘、花粉等原本根本不必抵御的外界物质过度反应。不但会攻击它们,还会散布引发搔痒及咳嗽的Th2(过敏)型细胞因子。

这些症状不只会显现在皮肤上。当它出现在鼻黏膜上时,更会变成花粉症或过敏性鼻炎;出现在眼睛黏膜上时,则成了过敏性结膜炎;出现在支气管黏膜上,就是过敏性哮喘。

说穿了,这些疾病都来自相同的根源。

过敏是现代文明病

根据最近所发表的卫生学说,在现代文明仍未开化的非洲及雅马逊丛林里,是没有过敏的。因为淋巴球光要应付寄生虫、传染病的细菌与病毒,就已经忙得不可开交,根本没空产生过敏反应。

但过敏的原因只有这样吗?

不,其实现代生活中充满了过去所没有的免疫失调物质,而我们人类,在每天生活的不知不觉间,都在将它们摄入体内。

随意举例,就有:汽车排放的废气、工厂浓烟、光化学烟雾、粉尘、PM2.5等悬浮微粒、食品添加物、农药、自来水中的氯、抗生素……。

当你了解这些物质皆是过敏原,我相信不论是谁都会同意──过敏是货真价实的现代文明病。

如此一来,也就不难想像现在60、70几岁罹患过敏的人,为何比年轻人还要少的原因了。因为他们在20几岁、30几岁免疫系统正发达的时期,并未接触到那幺多的免疫失调物质。

异位性皮肤炎几乎不会在高龄后才发作,这是因为掌管免疫机能的T细胞早已经不像年轻时分裂得那幺活跃了。

那幺反过来说,现代的孩子又怎幺样呢?

他们在T细胞大量分裂的时期,被各式各样的化学物质给包围,又吃了加入满满化学添加物的食品。这幺一来,T细胞会逐渐变得无法正常运作,也就不难想像了。

再加上他们从小就处在过度卫生、容易滥用抗生素的环境里,因此与免疫相关的肠内细菌丛也会跟着产生变化,助长过敏发生。

像这样的体内异变,会继承到下一个世代、然后下下一个世代。因此我们必须尽量避免接触包含食品添加物在内的各种化学物质。

目前在中国,过敏症状还没有那幺严重。

但若中国跟以前的日本一样,生活逐渐改变、趋于现代化,五十年后罹患异位性皮肤炎的人肯定会大增。

引发异位性皮肤炎的两大条件

接下来我会针对异位性皮肤炎,重新深入地总结讲解一次。

首先,异位性皮肤炎必须具备两大条件才会发生──

    会过敏皮肤屏障脆弱

换言之,只要你皮肤的屏障够坚固,即使本身会过敏,也不至于得到异位性皮肤炎。同样地,即便皮肤屏障已受损严重,只要本身不会过敏,也不会得异位性皮肤炎。

然而,现代环境很容易就能两者俱足。正如同我前面提过的,引发过敏的免疫失调物质,如今正在你我的生活中,简直可说是无孔不入。

根据最新的研究指出,让表皮细胞相连的「纤聚蛋白」分子一旦缺损或减少,该人就有很高的机率会罹患异位性皮肤炎。

例如:用清洁力强的沐浴乳每天用力搓洗皮肤,皮脂膜及细胞间脂质就会溶解流失,导致皮肤的屏障立刻破损。

那幺这二项条件又是如何连结在一起的呢?

简单来说,当皮肤表面的屏障受损,就如同第二章所提过的,位于表皮的兰格汉氏细胞便容易接触到外敌。而当兰格汉氏细胞侦测到外敌,为了知道敌方弱点,它就会移动到淋巴结,向T细胞发出抗原提醒。

此时若免疫系统正确启动,自然没问题。但若本身患有过敏,产生正常反应的Th1细胞与引发过敏的Th2细胞之间角力关係失控,就会引起过去没有的异常反应,甚至连对人体无太大危害的灰尘、尘螨、霉菌,都造成过度反应。如此一来,这就变成异位性皮肤炎了。

书籍介绍

《还给自己美肌肤,简单小保养,能做到》,方言文化出版
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作者:菊池新
译者:苏暐婷

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